La ménopause entraîne une chute rapide d'œstrogènes, ce qui accélère la perte osseuse et augmente le risque de fracture. Les agonistes GLP-1 gagnent en popularité pour la gestion du poids post-ménopausique, mais leur effet sur la densité osseuse suscite des préoccupations. La kisspeptine, un neuropeptide clé de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique, pourrait offrir une voie alternative pour soutenir la santé osseuse féminine. Cet article examine ce que la recherche actuelle révèle sur le potentiel de la kisspeptine et les lacunes critiques dans les données.
Kisspeptine : mécanisme d'action sur l'axe HPG
La kisspeptine est un neuropeptide produit par les neurones Kiss1 du noyau antérioventral du noyau préoptique et du noyau arqué. Elle se lie au récepteur GPR54 et déclenche la libération de GnRH, initiant la cascade hormonale gonadotrope. Ce signal est essentiel au maintien de la fonction reproductive et à la régulation des hormones stéroïdes sexuelles.
Chez la femme ménopausée, l'effondrement des rétroactions négatives d'œstrogènes et de progestérone provoque une augmentation compensatoire de la kisspeptine hypothalamique. Cette augmentation reflète une tentative du système nerveux central de restaurer l'homéostasie hormonale. La kisspeptine circulante augmente d'environ 2 à 3 fois après la ménopause naturelle (Rance 2009).